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PROPHYLAXIE DES INFESTATIONS A PETITS STRONGLES : COMMENT GERER
LA PROBLEMATIQUE LIEE A L’HYPOBIOSE LARVAIRE ET A LA CHIMIO-RESISTANCE. Claire Collobert-Laugier et Frédéric Beugnet
L’utilisation répandue des anthelminthiques modernes
et le développement de stratégies de contrôle efficaces
contre les grands strongles a entraîné une nette réduction
de la prévalence de ces parasites et des lésions associées
mais a aussi révélé le pouvoir pathogène des
cyathostomes considérés actuellement comme les principaux
parasites digestifs du cheval (Love et al., 1999). Malgré la fréquence des traitements
antiparasitaires, le taux d’infestation par les petits strongles
s’est maintenu autour de 80-100% dans toutes les régions
d’élevage du monde, sans doute grâce au phénomène
d’hypobiose larvaire, et à l’acquisition de
résistance aux dérivés du noyau benzimidazole. Ces
nématodes constituent aujourd’hui la première cible des
programmes de prophylaxie antiparasitaire. L’objectif de cette
communication est de préciser la double problématique liée
aux infestations par les cyathostomes : -
d’une
part, la capacité des stades larvaires à entrer en hypobiose et
à engendrer un syndrome clinique grave appelé cyathostomose
larvaire, -
d’autre
part, la capacité des strongles à développer des
chimio-résistances. 1- PROBLEMATIQUE LIEE
A L’HYPOBIOSE LARVAIRE
Claire
Collobert-Laugier
Afssa site de Dozulé – Laboratoire
d’études et de recherche en pathologie équine 14430 Goustranville, France Summary : Larval cyathostomosis – How
to prevent or treat the disease
Larval cyathostomosis was first reported in 1913 in France.
The disease occurs when the early L3 stages of cyathostomes arrest their
development and accumulate in the mucosal layer of the large intestine. The
infective larvae ingested in fall are more prone to enter a state of
hypobiosis. They remain in the mucosal cysts until a signal to resume the
development to L4 is received. The nature of the signal is still unclear :
climatic factors, anthelmintic treatment removing the luminal worms and host
immunity are considered to play a role. The seasonality of larval cyathostomosis may be a consequence of
climatic conditions as the synchronous excystation and emergence of L4 from the
intestinal wall mainly occur in winter and early spring in the northern
temperate zone. The young horses less than 5 years of age are more often affected by the disease. The massive accumulation of cyathostome larvae in the caecal and
colonic wall typically produces 2 distinct clinical syndromes : - The most frequent is a profuse and sudden onset diarrhea
associated with a rapid and marked weight loss and
subcutaneous oedema of the limbs and ventral abdomen. It coincides with the emergence of numerous encysted
larvae. - The other one is also characterized by a severe weight loss and
hypoalbuminemia but is exempt from diarrhea
and may be observed before emergence. Lower numbers of encysted larvae may cause moderate weight loss
with pasty feces and decrease performance in winter. Low grade recurring bouts of colic are associated with the
invasive phase of caecal mucosa by L3 and with the reactivation and emergence
into the gut lumen of the encysted stages. Because the severity of the disease, it is important to prevent
larval cyathostomosis with strategically timed larvicidal treatment rather than
to treat after the onset of the clinical signs. The larvicidal treatment must
be effective against all mucosal stages that are present in the horse. The
hypobiotic larvae (inhibited and encysted larvae) correspond to the early L3
and are considered to be very few susceptible to the action of most
anthelmintics because of their lack of metabolism. The reactivated larvae,
still encysted or excysted, are more susceptible. At present, 3 products must be considered for the prevention or
treatment of larval cyathostomosis. Moxidectin (0.4mg/kg) and ivermectin (0.2
mg/kg) are effective on invasive L3 stages (EL3) before cyst formation, on
non-inhibited encysted larvae (late L3 and L4) and on just emerged forms. Efficacy
against EL3 seems to be highly variable. Fenbendazole at the dosage of 7.5 mg /kg/day for 5 consecutive
days is reported to be active on all the larval stages including the EL3 and is
approved in the United Kingdom and Ireland for this use. Prophylactic dewormings are performed in spring (April or May) and
after the grazing season in late fall (November) with moxidectin or ivermectin
at the usually recommended dosages. Because Fenbendazole at the dosage of 7.5 mg /kg/day for 5 consecutive days
is not labeled in France, its use should be limited to treatment. Associated
anti-inflammatory therapy may be beneficial. NSAID have limited value but
dexamethasone appears to reduce inflammation of the large intestine mucosa
probably by suppressing the response of immune and inflammatory effectors
cells. The prophylactic programs must obviously
also include measures for reducing pasture contamination with worm eggs and
larvae (low density of horses on pastures, pasture rotations, pasture harrowing
and clipping in hot and dry weather, grazing of cattle on horse pastures in
autumn and winter, weeekly removal of the feces…). Key words : larval cyathostomosis – hypobiosis
– prevention - treatment I Le pouvoir pathogène des cyathostomes. Les vers adultes, à
l’exception de quelques espèces, vivent non fixés ;
ils sont présents dans les mucosités qui tapissent la paroi
caeco-colique où ils se nourrissent de débris de muqueuse et de
contenu digestif. Du fait de leur mode d’alimentation, leur pouvoir
pathogène est limité sauf lors d’infestation massive. Le pouvoir pathogène des cyathostomes est essentiellement
associé aux stades larvaires. Après ingestion, les larves infestantes perdent leur gaine
et pénètrent dans la paroi du gros intestin. Elles se localisent
principalement dans la muqueuse et la sous-muqueuse caecale et y muent. Les
larves restent habituellement enkystées de 30 à 60 jours, ce
délai étant variable selon les espèces.
L’infestation est souvent subclinique malgré le
développement d’une entéropathie inflammatoire. Certaines larves peuvent
présenter un arrêt de développement ou hypobiose au stade
L3 précoce dans les cryptes de Lieberkühn, ou la muqueuse
caeco-colique et s’accumuler ainsi dans la paroi intestinale. L’émergence synchrone de
très nombreuses larves dans la lumière du gros intestin est
responsable d’un syndrome diarrhéique sévère
appelé cyathostomose larvaire. II La cyathostomose
larvaire
II.1
aspects épidémiologiques
Les larves infestantes ingérées en automne sont les
plus disposées à entrer en hypobiose (Eysker et al., 1984 ; Klei, 1992). Les larves
inhibées sont susceptibles de se réactiver au terme de
délais variables, jusqu’à 2,5 ans (Uhlinger, 1991). La
reprise du développement jusqu’au stade L4 est déclenchée
par un signal encore méconnu : des facteurs climatiques, les
traitements anthelminthiques qui éliminent les vers adultes luminaux et
l’immunité de l’hôte joueraient un rôle (Paul,
1998). Le caractère saisonnier de la cyathostomose larvaire semble
être une conséquence de conditions climatiques car la levée
d’inhibition et l’émergence des L4 surviennent surtout en
fin d’hiver et au début du printemps dans les régions
tempérées de l’hémisphère Nord. Des chevaux de tout âge peuvent être atteints mais les
jeunes de moins de 5 ans et les très âgés (>18ans) sont
prédisposés (Love et Duncan, 1992 ; Herd et Gabel,
1990 ;Mair, 1993 ;
Collobert et al,
1996). II.2
aspects cliniques et diagnostiques
L’expression clinique des infestations larvaires est
très variable. L’accumulation massive de larves dans la paroi caeco-colique produit
classiquement 2 syndromes cliniques distincts. · Le plus fréquent est une
diarrhée profuse, d’apparition brutale, intermittente ou
persistante, associée à un amaigrissement rapide, de la
fièvre et des œdèmes déclives (jambes, abdomen,
parfois bout du nez). La diarrhée coïncide avec
l’émergence des larves; la rupture des kystes larvaires forment de
multiples ulcérations entraînant des pertes protéiques
importantes et une exacerbation de la réaction inflammatoire. L’évolution
est souvent mortelle. La cyathostomose larvaire représente environ un
tiers des causes de diarrhée chronique (Love, 1992 ; Collobert,
1996). Des complications de surinfection bactérienne, notamment par des
salmonelles, ont été identifiées (Giles et al., 1985 ; Reilly et al., 1993 ; Collobert et al., 1996). · L’autre syndrome est
caractérisé par un amaigrissement sévère et inclut
également fièvre, dépression, inappétence et
oedèmes déclives ; la diarrhée est absente (Mair, ,
1994 ; Collobert et al., 1996). Il est observé en présence d’une
majorité de larves intra-pariétales. Un nombre plus faible de larves enkystées peut causer une perte de poids
modérée accompagnée d’une consistance bouseuse des
fèces et d’une méforme chez les chevaux en travail. Des
accès de coliques sont parfois observés pendant la phase
d’invasion de la muqueuse caecao-colique par les L3 ou lors de la
réactivation et de l’émergence dans la lumière
intestinale des stades inhibés. Il n’existe actuellement aucune méthode de diagnostic
permettant d’évaluer la charge en larves pariétales. Les
examens coproscopiques usuels (comptage/identification des œufs)
reflètent exclusivement l’importance de la population de vers
adultes. Au moment de l’émergence, les larves rouge vif sont
bien visibles à l’examen macroscopique de la diarrhée ou
sont retrouvées adhérentes sur le gant de fouille après
une exploration rectale. Les analyses sanguines mettent en évidence des
modifications biochimiques et hématologiques, caractéristiques
dans les 2 cas : une hypoalbuminémie qui s’aggrave avec
l’évolution et une leucocytose avec neutrophilie.
L’anémie et l’éosionophilie sont inconstantes ;
l’augmentation des alpha et bétaglobulines n’est pas
pathognomonique (Giles et al., 1985; Uhlinger, 1991 ; Love, 1992 ; Love, 1995). III
Prévention et traitement de la cyathostomose larvaire
La sévérité
clinique de l’affection et le taux relativement faible de succès
thérapeutique (40%) (Love, 1992b) implique de prévenir la
cyathostomose larvaire par des molécules larvicides employées
à des moments stratégiques plutôt que de traiter
après l’apparition des signes cliniques. Les produits
larvicides
Idéalement, les
molécules larvicides devraient être efficaces sur tous les stades
larvaires présents. Les larves en hypobiose (ou inhibées)
correspondent au stade L3 précoce (EL3 pour early L3) et sont
considérées comme peu sensibles à l’action de la
plupart des anthelminthiques du fait d’un métabolisme
réduit (Love et al., 1999). Les larves L3 invasives et les larves non inhibées,
encore enkystées (stades tardifs de L3 ou LL3 et précoces de L4
ou EL4) ou désenkystées (L4 tardives ou LL4), sont plus sensibles. La diagnose des différents stades larvaires est
délicate et surtout la détermination du caractère
inhibé ou non des stades enkystés. Ces difficultés
techniques, la sensibilité variable des divers types de larves ainsi que
des la diversité des protocole d’étude expliquent les
controverses entre les auteurs quant’ à l’efficacité
des anthelminthiques sur les larves pariétales de cyathostomes (Beugnet,
1998). Néanmoins, 3 molécules peuvent être
envisagées dans un objectif larvicide : le fenbendazole,
l’ivermectine et la moxidectine. La moxidectine (0,4 mg/kg) et
l’ivermectine (0,2 mg/kg) sont actives sur les stades L3 invasifs (EL3
avant inhibition), sur les stades enkystés non hypobiotiques (LL3 et
EL4) et sur les larves juste émergées. Leur efficacité sur
les EL3 inhibées semble très variable. Le fenbendazole à la posologie de 7,5 mg/kg/j en une fois
pendant 5 jours consécutifs serait actif sur tous les stades larvaires y
compris les larves EL3 (Duncan et al., 1998). Ce mode d’administration ne possède pas
d’AMM en France alors qu’il est enregistré au Royaume Uni et
en Irlande (Paul, 1998). Administrations
d’anthelminthiques à visée prophylactique
Elles sont réalisées au printemps (avril-mai) et
après la saison de pâturage, en fin d’automne/début
d’hiver, lorsque les larves entrent un hypobiose, avec de la moxidectine
ou de l’ivermectine aux doses recommandées. En cours de saison à
l’herbage, l’emploi d’anthelminthiques rémanents
permet de retarder la réexcrétion des œufs par les chevaux
et donc de limiter la contamination des parcelles. L’excrétion d’œufs
de strongles est nulle pendant au moins 8 semaines après emploi de la
moxidectine et 4 semaines pour l’ivermectine ; elle atteint le seuil
de 200 œufs/g (limite nécessitant une intervention
thérapeutique) après plus de 12 semaines pour la moxidectine et 8
semaines pour l’ivermectine (Alzieu et al., 1997. Dorchies et al., 1997). Traitement de la
cyathostomose larvaire
Les
objectifs sont, d’une part d’éliminer les larves encore
enkystées et les formes luminales, d’autre part de contrôler
la réaction inflammatoire pariétale et les troubles
hydro-électrolytiques liés à la diarrhée. Les chances de succès thérapeutique sont
corrélées négativement à la densité de
larves dans la muqueuse caeco-colique et aux lésions muqueuses
consécutives lors de l’émergence. L’emploi du fenbendazole à 7,5 mg/kg/j pendant 5
jours consécutifs est recommandé. Cet anthelminthique est
associé à une thérapie classique de soutien lors de
diarrhée chronique (fluidothérapie, pansements
gastro-intestinaux). L’administration de dexaméthasone à
doses filées est préconisée par certains auteurs :
0,5mg/kg/j pendant 4 jours puis un jour sur 2 pendant 4 jours puis une dose
totale de 4mg tous les 4 jours jusqu’à rémission
complète (Church et al., 1986). Les corticoïdes permettent de limiter les
phénomènes d’hypersensibilité et donc offrent
beaucoup plus d’intérêt que les anti-inflammatoires non
stéroïdiens. Les mesures sanitaires
de prévention
Les
mesures sanitaires visant à réduire la contamination des herbages
sont un complément indispensable à l’emploi des
anthelminthiques. La
gestion sanitaire du cheptel exige la constitution de lots de chevaux par
catégorie d’âge (poulinières suitées,
yearlings, adultes autres que poulinières suitées); tous les
chevaux d’un lot étant soumis aux mêmes mesures
simultanément (pâturage commun, vermifugation par lot, rotation par
lot) (Beugnet, 1998). Le
surpâturage doit être évité ; la densité
maximale étant de 1 cheval par hectare. Les rotations de pâtures
sont utiles car la quantité de larves infestantes dans l’herbe
croît avec la durée de séjour du troupeau sur la même
parcelle. Un changement opéré tous les 15 jours sur des parcelles
inoccupées pendant 1 à 3 mois entraîne une
décontamination notable des prairies, surtout en été
(Beugnet, 1998). Le passage de bovins sur les pâtures après les
chevaux est une pratique favorable qui permet de rompre les cycles des
strongles équins. En effet, les bovins constituent des culs de sac
épidémiologique pour la plupart des parasites internes des
équidés à l’exception d’un nématode
gastrique commun Trichostrongylus axei. Le fauchage, broyage ou hersage
des surfaces par temps chaud et sec favorisent la destruction des larves en les
exposant aux rayons solaires. Enfin, le ramassage hebdomadaire des crottins sur
les parcelles est une méthode contraignante, rarement réalisée
mais qui donne des résultats remarquables. Références Alzieu
JP, Bourdenix L, Alzieu C, Flochlay A, Blond-Riou F, Dorchies P :
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CA : Equine small strongyles : epidemiology, pathology and control.
Comp Contin Educ, 1991,13, 863-869 2- Problematique liee a La résistance aux antiparasitaires chez les cyathostomes F.Beugnet MERIAL,
29 Av T.Garnier, 69 348 Lyon Cédex 07 Mots
clés : Parasite,
chimiorésistance, équidés, dépistage,
prévention. Introduction : Le
phénomène de chimiorésistance est un mécanisme
biologique universel, décrit dans tout le règne vivant, allant
des virus aux mammifères. Les résistances aux antiparasitaires
sont préoccupantes car elles restreignent les possibilités de
lutte contre les parasites, il est donc indispensable de limiter et de
contrôler l’apparition de telles populations parasitaires. La
chimiorésistance repose sur un processus de sélection
génétique au sein d’une population d’individus
(Beugnet et Kerboeuf, 1997). Les mutants résistants pré-existent
avec une fréquence de l’ordre de 1 individu pour 1 à 10
millions. La pression de sélection, exercée par les programmes de
lutte antiparasitaires, favorise la multiplication de ces mutants, dont la
fréquence augmente progressivement jusqu’à devenir plus
importante que celle des individus chimiosensibles. A côté de
l’existence de gènes de résistance, souvent multiples et de
mieux en mieux connus, il y a donc un processus dynamique, qui peut prendre
plusieurs dizaines d’années, et qui aboutit finalement aux
échecs thérapeutiques. Les
parasites qui développent des mécanismes de résistance se
retrouvent dans tous les phylums : Fungi, protozoaires, trématodes, nématodes, acariens,
insectes. En médecine vétérinaire, quatre
catégories peuvent être distinguées : 1- les
arthropodes sources de nuisance (mouches piqueuses), 2- les arthropodes
parasites et/ou vecteurs (poux mallophages, agents de gales, tiques), 3- les
helminthes (en particulier les Trichostrongylidae parasites digestifs des ruminants et les Cyathostominae parasites des Equidés), et 4- les coccidies. Les
similarités en ce qui concerne le déterminisme
génétique, les mécanismes biologiques de résistance
et la dynamique de sélection des populations permettent de faire des
comparaisons entre parasites, même très éloignés, et
entre les espèces parasitées (volailles, chevaux, ruminants,
porcs). Observer ce qui arrive dans un système donné peut
permettre de prévoir ce qui peut se passer dans un autre groupe. De la
même façon, le suivi des mesures préventives
réalisées dans un système permet de les adapter à
d’autres. Ainsi, le principe de la rotation ou alternance lente des
molécules a d’abord été employée pour limiter
les échecs en matière de coccidioses aviaires, puis pour
contrôler les populations d’insectes comme les mouches piqueuses Haematobia
irritans en élevage bovin,
plus récemment pour contrôler la résistance des
trichostrongles parasites des ovins-caprins aux anthelminthiques. Cette
alternance de groupe chimique est aujourd’hui conseillée lors des
programmes de vermifugation des chevaux. I-Définitions
et précisions concernant le phénomène de
chimiorésistance (Beugnet et Kerboeuf, 1997) Définition : “ Une population
chimiorésistance est une population de parasites ayant
génétiquement acquis la capacité de résister
à des concentrations d’antiparasitaires habituellement
létales pour des individus de cette espèce ” (O.M.S.,
1976 ; énoncé concernant à l’origine les
arthropodes). Fondement biologique : Le développement d’une population
d’individus chimiorésistants est un phénomène
dynamique qui résulte d’une sélection
génétique. Les individus résistants, pré-existant
et peu nombreux, sont favorisés par une pression de sélection
exercée par l’emploi d’antiparasitaires. Ce
phénomène est lié à la sélection de
gènes de résistance, présents à l’origine
dans la population avec une fréquence initiale très faible, de
l’ordre de 10-6. La résistance reposant sur un
déterminisme génétique, un nématode
chimiorésistant l’est à tous ces stades de vie :
larvaires ou adulte. Des variations liées à l’équipement
enzymatique et la constitution des différents stades sont
néanmoins possibles. Les tests de dépistage des résistance
s’adresse en général aux larves libres, voire aux
œufs, donc à des stades très éloignés des
larves et adultes parasites (Beugnet et al, 1996). Le phénomène de sélection peut
s’exercer sur tous les stades : sélection d’adultes
résistants lors de traitements d’été,
sélection de larves résistantes lors de traitements
d’automne. Mécanismes de résistance : Divers mécanismes ont été
mis en évidence : -
Modifications comportementales : fuite face à un insecticide
(décrit chez les Muscidae
et les Culicidae), - Augmentation des capacités de
détoxication par le parasite lui-même (décrit chez les
insectes, les acariens et les strongles), - Modification quantitative ou qualitative
des récepteurs aux antiparasitaires (décrit chez les arthropodes
et les nématodes, par exemple la mutation de la bétatubuline chez
les nématodes résistants aux benzimidazoles). Sélection
de la résistance : La
sélection est liée à l’emploi
répété des antiparasitaires, et parfois à des
erreurs d’utilisation. -
Fréquence d’utilisation :
plus la fréquence d’utilisation d’un antiparasitaire est
élevée, plus la pression de sélection est importante. Le
risque maximal est représenté par une utilisation à une
fréquence correspondant à la période prépatente des
parasites, puisque chaque génération est alors soumise à
un traitement (cas d’une vermifugation mensuelle d’agneaux). - Utilisation de procédés
rémanents : certains
procédés rémanents, comme les diffuseurs intra-ruminaux
d’anthelminthiques ou certains pour-on insecticides, peuvent induire une
pression de sélection permanente, par rapport à des traitements
discontinus. Leur usage devra donc être raisonné, ne pas intéresser
tous les animaux, et laisser des “ refuges ” aux
parasites chimiosensibles. C’est par exemple le cas en élevage
bovin où seuls les animaux en première ou deuxième saison
de pâturage portent des bolus, alors que les adultes sont peu
vermifugés. Comme chez les ruminants, l’emploi de spécialités
rémanentes chez les Equidés pourrait augmenter la pression de
sélection exercée sur les cyathostomes. Elle doit donc être
raisonnée, et la fréquence d’emploi diminuée. Une spécialité
rémanente utilisée à l’automne risque de
sélectionner des larves chimiorésistantes, qui seules seront
à l’origine des nouvelles populations de strongles au printemps
suivant. - Choix de la dose : Les modélisations ont prouvé que
les erreurs de dosage intervenaient pour favoriser la sélection de
parasites chimiorésistants. Les sous-dosages permettent la survie des
individus hétérozygotes, portant des allèles de
résistance co-dominants, ou récessifs. Ils interviennent dans le
développement de résistance polygéniques, ce qui semble
être le cas chez les helminthes. Il s’agit cependant de
“ légers sous-dosages ”, correspondant à
l’administration de doses létales supérieures à 50
%. Les sous-dosages massifs ne sélectionnent pas les individus
chimiorésistants, parce qu’ils permettent aussi la survie
d’individus chimiosensibles, et que ces derniers ont
généralement une meilleure capacité de reproduction que
les parasites chimiorésistants (« fitness »
positive). Ces légers sous-dosages sont fréquents lors de
vermifugation des ovins, du fait de l’absence de pesées
individuelles, et de la réalisation de traitement sur la base d’un
poids moyen. Statistiquement, la moitié des animaux est alors
sous-traitée. Ces sous-dosages peuvent s’observer chez les chevaux
par erreur concernant le poids, ou par rejet d’une partie du vermifuge. Types
de résistance : Plusieurs
types de résistance sont décrits selon les capacités des
parasites à résister à une substance unique (résistance
simple), un groupe de substances ayant le même mode d’action (résistance
de famille), ou un ensemble de composés ayant des modes
d’action différents (résistance multiple). La
résistance est généralement de
“ famille ”. Si
la résistance est de famille, il peut exister des variations
d’efficacité liée à la posologie
thérapeutique, ou à l’affinité de certaines
molécules pour leur récepteur. Ainsi, l’efficacité de la fluméthrine sur des
tiques résistantes à la deltaméthrine a été
démontrée, mais en quelques semaines, les parasites
concernés sont également devenus résistants à la
fluméthrine (Beugnet and Chardonnet, 1995). En ce qui concerne les
benzimidazoles, il est clairement démontrée que la
résistance, liée à une mutation des récepteurs
ainsi qu’à une augmentation des mécanismes de
détoxication (Beugnet et al,
1997), est un phénomène touchant l’ensemble du groupe
chimique. En
ce qui concerne les macrolides antiparasitaires, la résistance semble
commune à tout le groupe : des helminthes chimiorésistants
à l’ivermectine le sont à la moxidectine, pour des doses
létales équivalentes (Conder et al, 1994 ; Vermunt, 1996) . A l’inverse, les
posologies thérapeutiques ne sont pas comparables, et une dose de 0,2
mg/kg de moxidectine peut, dans certains essais être efficace, alors que
la même posologie thérapeutique d’ivermectine ne l’est
pas (Craig et al, 1992). Bien
souvent, comme cela est observé avec d’autres antiparasitaires,
cette efficacité de terrain est de courte durée. II-
Situation chez les petits strongles équins : Chez
les chevaux, le phénomène de résistance des cyathostomes
aux anthelminthiques n’est pas récent : Drudge et Lyons ont
décrit une résistance au thiabendazole dès 1965, puis
Round et al en 1974. Cependant, ce
phénomène n’avait pas d’importance
épidémiologique et restait sporadique. Ce n’est que
récemment, à partir de la fin des années 1980, que
quelques articles ont indiqué l’émergence de nombreuses
populations de petits strongles équins résistantes aux
benzimidazoles (description d’une résistance de cysthostomes au
mébendzole dans le Nord Ouest de l’Angleterre par Britt and
Clarckson en 1988). Dès 1991, Boersema et al
décrivaient ce phénomène en Europe du Nord, tandis
qu’en 1993 Tolliver et al
l’étudiaient aux Etats-Unis. La
résistance des cyathostomes aux benzimidazoles est aujourd’hui
décrite dans la majorité des pays du monde et
d’Europe : Etats-Unis, Royaume-Uni, Hollande, Danemark,
Norvège, Suède, Allemagne, France. La fréquence des
populations chimiorésistantes peut être importante. Collobert et
al, 1997 indiquent que la
résistance aux benzimidazoles se retrouve dans 60% des haras de
Normandie. Les études des espèces de cyathostomes montrent que la
plupart, probablement toutes, sont capables de devenir résistantes. Les
suivis conduits par E.T.Lyons et al,
1996, indiquent la fréquence du phénomène au sein de
populations de Cyathostomum catinatum, Cyathostomum coronatum, Cylicocyclus
nassatus, Cylicostephanus goldi et Cylicostephanus
longibursatus. Il s’agit en
fait des espèces les plus fréquentes, par conséquent les
plus soumises au processus de sélection. Les
benzimidzoles, par leur utilisation abondante et leur ancienneté ont
été les premiers intéressés. S’il semblait y
avoir à l’origine des variations d’efficacité des
benzimidazoles, avec la description de l’activité de
l’oxibendazole sur des petits strongles résistants à
d’autres benzimidazoles (E.T.Lyons et al, 1994), il
ne s’agissait en fait que d’un phénomène
transitoire. On sait aujourd’hui que la résistance est de famille
et touche l’ensemble des molécules ayant un même mode
d’action. Plus
récemment, et probablement du fait du remplacement des benzimidazoles
par le pyrantel, des résistances à ce principe actif ont
été publiées. Certaines populations de cyathostomes sont
d’ailleurs multirésistantes aux benzimidazoles et au pyrantel
(Chapman et al, 1996 ; Coles et
al, 1999). Comme
l’indiquent Llyod et Soulsby, 1998, l’émergence des
résistances est inévitable, et la question n’est pas
“ de savoir Si la résistance va se développer, mais
Quand ? ”. Son développement et son extension doivent
être retardées par des mesures de lutte adaptée
vis-à-vis des strongyloses équines. Ces mesures doivent associer
des méthodes sanitaires et les vermifugations (Proudman and Matthews,
2000). Ces dernières doivent prendre en compte la
nécessité de conserver l’usage des anthelminthiques.
Aujourd’hui, aucune résistance n’est décrite
vis-à-vis des avermectines/milbémycines. C’est
l’usage raisonné de ce groupe qui permettra d’en prolonger
l’utilisation. Il faudra notamment veiller à ne pas vermifuger à
outrance, et utiliser à bon escient les spécialités
rémanentes, qui augmentent le processus de sélection des
gènes de résistance (Sangster et al, 1999 ; LeJambre et al, 1999, Kaplan and Little, 2000). De
façon à mieux prévenir l’émergence des
résistances, ou à la diagnostiquer lorsqu’elle est
présente, il est désormais indispensable de mettre en place des
dépistages sur le terrain. Le test le plus simple, appelé FECRT
pour “ Fecal Egg Count Reduction Test ” repose sur la
coproscopie quantitative et le calcul de la réduction du nombre
d’œufs de parasites après traitement (Craven et al, 1999). Il se réalise à partir
d’une dizaine d’animaux, comme en élevage de ruminants
(Encadré). Bibliographie : Beugnet
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horses – Occurrence in germany and strategy for avoiding resistance. Rev.Méd.Vét.,
1994, 145 : 119-124. Vermunt
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againt ivermectin-resistant Cooperia
spp. Of cattle in New Zealand. New Zealand Vet J., 1996, 44 : 188-193. Encadré :
Test de réduction du nombre d’œufs de strongles après
vermifugation (“ FECRT ”) : Le principe est la réalisation d’une
coproscopie et d’une coproculture sur des animaux (au minimum 5 animaux
par classe d’âge) n’ayant pas reçu de traitement
anthelminthique depuis 4 semaines. Ces animaux sont en même temps
vermifugés. Un deuxième examen coproscopique est
réalisé 10-14 jours après traitement. Le calcul du % de
réduction du nombre d’œufs de strongles est réalisé. % Réduction de Ponte = (OPG avant traitement
- OPG J+10) x 100 OPG avant traitement Si
ce pourcentage est inférieur à 90 %, il y a suspicion de
résistance, s’il est supérieur à 90 % , la
population de parasites est considérée comme chimiosensible. Avantages :
Ce test ne demande aucune manipulation particulière. Il n’est ps
couteux et est tout à fait adapté à l’exercice
rural. Il permet de suspecter très rapidement une diminution
d’efficacité des traitements. Inconvénients :
Des variations dans la ponte des parasites peuvent faire suspecter une
résistance anthelminthique (prolificité accrue, ou aucune
modification), ou au contraire une efficacité (arrêt ou diminution
de la ponte). La
prolificité des parasites est liée à de nombreux
facteurs : espèce de parasite, âge, niveau
d’infestation de l’hôte, réponse immunitaire de
l’hôte, conditions physiologiques de l’hôte
(gestation). Le nombre d’œufs peut ainsi fluctuer d’une
semaine à l’autre.  |